糖尿病患者に起こりうる昏睡で重要なものは、
糖尿病性ケトアシドーシス、
非ケトン性高浸透圧性昏睡、
乳酸アシドーシス、
清涼飲料水ケトーシスの4つである。
糖尿病性ケトアシドーシス(DKA：diabetic ketoacidosis)
糖尿病性ケトアシドーシスは
原因は絶対的インスリン作用不足が基礎にあり、
通常１型糖尿病の発症時やインスリン治療中断時に起こるが
２型糖尿病患者でも、
インスリン注射量が減少したり
インスリン必要量が増加する合併症が加わった際に発症する。
インスリン欠乏により肝臓での糖新生が亢進する。
末梢組織では脂肪分解が亢進し、
遊離脂肪酸が増加し、
肝臓でのケトン体合成が高まることでケトアシドーシスとなる。
高血糖が進行し、浸透圧利尿が促進される結果、脱水や電解質異常をきたす。
糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)の誘因には、
重症感染症、外傷、
脳血管や冠動脈の障害、
外科手術、
暴飲暴食、清涼飲料水多飲がある。
症状は、
口渇、多飲、多尿、
体重減少、全身倦怠感、視力障害、
下肢のこむら返り、
進行すると悪心、嘔吐、腹痛の消化器症状に続いて
意識障害、すなわち糖尿病性昏睡に陥る。
皮膚乾燥、血圧や体温の低下、
ケトン臭を伴うKussmaulの大呼吸と呼ばれる特徴的な呼吸がみられる。
脱水が進むと無尿となり、
他疾患と鑑別困難なため、
診断には症状の経過聴取が重要である。
検査では、血糖値300mg/dL以上（多くは600mg/dL前後）と
ともに、
動脈血pH7.3以下、重炭酸濃度18mEq/L以下、
血漿浸透圧320mOsm/kg以下、尿ケトン体陽性である。
非ケトン性高浸透圧性昏睡（HONK)では、
血糖値はより高値で、血漿浸透圧は著しく高いが、アシドーシスはない。
糖尿病治療において最も救急の処置を要する病態であり、
速やかに治療を開始しなくてはならない。
ケトアシドーシスの治療開始と同時に
こういう状態を引き起こした誘因をよく検査する必要がある。
ケトアシドーシス自体の予後は良好だが
合併疾患の種類、程度によっては死に至る可能性がある。
高度の脱水により、
血栓症（脳梗塞、心筋梗塞）、横紋筋融解症を発症する危険性が高い。
高血糖からの急激な血糖低下により、
脳浮腫が生じることがあるので、
血糖値は250mg/dL以下まで急激に下げないようにする。
治療中に意識障害が出現した場合は
CTにより脳浮腫の有無を確認し、抗脳浮腫療法を行う。
非ケトン性高浸透圧性昏睡（HONK：hyperosmolar non-ketotic diabetic coma）
非ケトン性高浸透圧性昏睡は、著明な高血糖（通常800ないし1,000mg/dL以上）、
高浸透圧に基づく脱水、脳神経症状が病態の中心であり、
インスリン欠乏それに伴う脂肪分解の程度はDKA（糖尿病性ケトアシドーシス）に
比べ軽度で、従ってケトン体やアシドーシスは相対的に著明でない。
糖尿病性昏睡のなかでは、
２型糖尿病の高齢者に多く認められ、
感染、薬剤（副腎皮質ステロイド、利尿薬）、
心筋梗塞、高カロリー輸液などなんらかの誘因が存在する。
診断は、２型高齢糖尿病患者で意識障害を認めた場合、
非ケトン性高浸透圧性昏睡（HONK)を疑い
血糖、BUN、血中Na（ともに上昇）、
尿中電解質を調べ脱水の評価を行う。
血漿浸透圧（320−350mOsm/L）は、
（Na＋K）×２＋血糖/18＋BUN/2.8で概ね評価できる。
アシドーシス、ケトン臭の不在、
けいれん振戦などの神経症状の存在は
非ケトン性高浸透圧性昏睡（HONK)を示唆する。
糖尿病性昏睡の鑑別診断としては、
低血糖昏睡の迅速な除外
（血糖不明の場合は、50％Glu 20mL静脈注入し様子をみる）、
糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)との鑑別（ソフトドリンクケトーシスなど）が
必要であるが、両方が混在しはっきりしないこともある。
治療の基本は同様であるので速やかに治療を開始する。
また昏睡を引き起こすような他の疾患（脳血管障害、肝性昏睡、髄膜炎）が
非ケトン性高浸透圧性昏睡（HONK)の誘因になっている場合もあるので、
血糖測定は重要である。
乳酸アシドーシスは、
組織の低酸素、循環不全などを基礎に
嫌気性代謝が亢進し乳酸が蓄積し、
腎排泄低下のためアニオンギャップ上昇型の乳酸アシドーシスとなる。
循環不全などによる低酸素血症に続発するtype A、
循環不全はないものの糖尿病、肝疾患、悪性腫瘍など基礎疾患に続発するtype B１、
ビグアナイドやアルコールなど薬物、毒物に関連したtype B２などに分類される。
ビグアナイド系薬剤と乳酸アシドーシス
糖尿病では、
インスリン作用不足のため乳酸が蓄積しやすい状態である。
またその治療薬ビグアナイド系のうち
フェンホルミンを使用中に乳酸アシドーシスの発症が相次ぎ
フェンホルミンが使用中止になった経緯から
現在もメトホルミンの使用に際して注意が喚起されている。
しかし、
最近２型糖尿病のインスリン抵抗性の治療薬の１つとして使用頻度が高まっているが、
typeB乳酸アシドーシスのリスクはきわめて低いという意見もある。
いずれにせよ発症者は、
高齢、心血管系、腎に問題がある場合に限られるので
そのような糖尿病患者における投与の際に
念頭に置くことと感染、アルコール、循環不全の合併に注意することが望ましい。
乳酸アシドーシスが発症してしまうと死亡率50％と高い。
心機能低下、循環虚脱が低酸素血症を助長し悪循環に陥るため、
心拍出量の維持が最重要である。
また誘因の除去や基礎疾患の治療が重要である。
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